Wikipedia

Enfermedad inflamatoria intestinal

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) incluye un conjunto de trastornos inflamatorios crónicos del tracto gastrointestinal caracterizados por un curso recidivante y remitente, es decir, en brotes, con periodos de actividad y remisión. Desde un punto de vista fisiopatológico, puede definirse como una respuesta inmunitaria anómala y mantenida frente a la microbiota del intestino, en individuos genéticamente predispuestos y bajo influencia de diversos factores ambientales.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Micrografía que muestra inflamación del intestino grueso en un caso de enfermedad inflamatoria intestinal. Biopsia colonica. Tinción hematoxilina-eosina.
Especialidad Gastroenterología
Diagnóstico diferencial Síndrome del intestino irritable, enfermedad celíaca, gastroenteritis
[editar datos en Wikidata]

La EII agrupa varias enfermedades, pero fundamentalmente incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.[1][2][3] Además, algunas personas en las que no está claro si padecen una u otra de estas dos, se las diagnostica de colitis indeterminada. Dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal, otros autores incluyen otras enfermedades diferentes, pero son estas tres las que habitualmente se consideran realmente como parte de este grupo.

Historia

editar

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa se reconocieron de manera relativamente reciente, respectivamente en el siglo XIX y primer tercio del XX. El concepto de enfermedad inflamatoria intestinal se emplea desde los años 1940, ya que ambas enfermedades se parecen en sus síntomas y se tratan de una manera parecida. El primero que describió la enfermedad como tal fue el gastroenterólogo de EE. UU. Burrill Bernard Crohn (1884-1983), en 1932.

Causas

editar

La etiología de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal sigue siendo en gran medida desconocida, aunque actualmente se considera que resulta de la interacción de 4 grandes factores: la genética, el ambiente, la barrera intestinal y la respuesta inmunitaria. [4]

I. Predisposición genética

editar

Uno de los principales factores que explican la susceptibilidad de un individuo a sufrir la EII es la genética. El riesgo relativo de sufrir la enfermedad en familiares de primer grado de pacientes con EII es 5 veces mayor que en familiares de individuos no afectados.[5]

La mayor parte de la información relacionada con la genética de la EII ha sido obtenida mediante estudios GWAS. Diversos metaanálisis combinados con la información obtenida en los GWAS han identificado 201 loci asociados a la EII, 41 de los cuales son específicos de la enfermedad de Crohn y 30 específicos de la colitis ulcerosa. [6]Este hecho podría explicar algunas de las diferencias clínicas, endoscópicas e histológicas vistas en los pacientes. Gran parte de los polimorfismos (hasta un 80 - 90%) se encuentran en regiones no codificantes, pero los que afectan a regiones codificantes están relacionados con el reconocimiento bacteriano (ej. NOD2), autofagia (ej. ATG16L1), la vía IL-23/Th17 (ej. IL-23R), la regulación del sistema inmunitario (ej. Il-10) y la barrera epitelial (ej. MUC2). [7]

II. Factores ambientales

editar

Los factores ambientales actúan de forma complementaria a la susceptibilidad genética en la etiología de la EII. La evidencia clínica e investigaciones recientes han identificado múltiples elementos que influyen en el desarrollo y la evolución de esta patología:

  1. Tabaquismo: presenta un efecto dual y paradójico dependiendo de la variante de la enfermedad. En la enfermedad de Crohn, el consumo de tabaco actúa como un factor perjudicial que aumenta tanto la susceptibilidad a contraer la patología como el agravamiento de sus síntomas. Por el contrario, en la colitis ulcerosa, se ha documentado como un factor protector. Los estudios sugieren que esto se debe a mecanismos de toxicidad directa sobre el sistema inmunológico y sobre las células epiteliales productoras de moco, lo que induce alteraciones significativas en la microbiota intestinal.[8]
  2. Hábitos dietéticos: el patrón alimentario tiene un impacto directo en la probabilidad de desarrollar una EII. Las dietas ricas en ácidos grasos saturados y carnes procesadas se asocian con un incremento del riesgo. En contraposición, una dieta con alto contenido en fibra dietética disminuye el riesgo en un 40%. Este efecto protector radica en el metabolismo de la fibra por parte de las bacterias colónicas, un proceso que da lugar a la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), los cuales poseen un potente efecto antiinflamatorio.[8]
  3. Uso de antibióticos: la administración de antibióticos se correlaciona con un mayor riesgo de padecer EII. Esta asociación deriva de los cambios disruptivos que estos fármacos provocan en el microbioma intestinal, especialmente cuando el individuo es expuesto durante las primeras etapas de la vida, un período en el que la microbiota desempeña un papel fundamental para el correcto desarrollo y maduración de las células inmunitarias.[8]

Factores en etapas tempranas de la vida

editar

Las condiciones durante el nacimiento y los primeros meses de vida son determinantes en la modulación del riesgo de EII:

  1. Vía de parto: durante el parto vaginal, el neonato se impregna de la microbiota vaginal e intestinal materna, lo cual resulta fundamental para la activación de los mecanismos de tolerancia inmunológica. En los nacimientos por cesárea, al no atravesar el canal de parto, el recién nacido no recibe esta exposición bacteriana inicial. La falta de esta colonización temprana impide el desarrollo de la misma tolerancia y favorece la aparición de un sistema inmunitario hiperactivo, aumentando el riesgo de EII.[9]
  2. Lactancia materna: desempeña un papel protector crucial debido a su composición. La leche materna contiene oligosacáridos cuya función principal es servir de alimento a las bacterias intestinales protectoras; al proliferar, estas bacterias agotan los recursos espaciales y nutricionales, impidiendo la colonización por parte de bacterias patógenas. Además, componentes como la lactoferrina y la inmunoglobulina A (IgA) actúan como una barrera protectora en la pared intestinal, asegurando que el intestino del lactante madure en un entorno antiinflamatorio.[10]
  3. Hipótesis de la higiene: este postulado epidemiológico explica que el estilo de vida actual y la falta de contacto con la naturaleza han reducido drásticamente la exposición temprana a microorganismos ambientales. Al carecer de estos estímulos naturales durante la infancia, el sistema inmunológico no desarrolla adecuadamente sus vías de inmunotolerancia. Como resultado, el sistema inmunitario puede reaccionar de forma exagerada ante agentes inofensivos, desencadenando la inflamación crónica característica de la EII.[11]

III. Alteración de la barrera intestinal y la microbiota

editar

La alteración de la barrera epitelial intestinal es un factor patogénico central en el desarrollo de las EII. En condiciones normales, la interacción entre la capa de moco y las tight junctions mantiene la integridad estructural y bloquea el paso de bacterias. Sin embargo, la acción combinada de la inflamación crónica, estresores ambientales (como contaminantes o alérgenos) y defectos genéticos compromete severamente el epitelio. Esta disfunción provoca un aumento patológico de la permeabilidad epitelial, permitiendo que gérmenes y sustancias luminales penetren fácilmente hacia los tejidos subepiteliales y la submucosa. [12]

La disbiosis microbiana corresponde con un desequilibrio en la composición de la microbiota, una alteración que está asociada con el desarrollo y progresión de las EII. En esta patología, la disbiosis rompe el delicado equilibrio anatómico y funcional entre las bacterias beneficiosas (como Firmicutes y Bacteriodetes), que son esenciales para la regulación del metabolismo y la tolerancia inmunológica, y las bacterias dañinas. Este microbioma alterado, al interactuar con la barrera intestinal disfuncional, desencadena una respuesta inmunitaria anómala y descontrolada contra los antígenos bacterianos presentes en la luz intestinal. Como resultado, las poblaciones microbianas desequilibradas agravan la inflamación en áreas específicas del intestino y dificultan drásticamente los procesos de curación y adaptación de la mucosa.[12]

IV. Desregulación del sistema inmunitario

editar

La desregulación del sistema inmunitario constituye el núcleo fisiopatológico de la EII y surge de la interacción de los 3 factores anteriores. En condiciones normales, el sistema inmunitario mantiene un delicado equilibrio entre defensa frente a patógenos y tolerancia hacia la microbiota comensal. Sin embargo, las agresiones ambientales contra la microbiota y el epitelio intestinal en individuos genéticamente predispuestos favorecen una respuesta inmunitaria exagerada frente a bacterias comensales que normalmente serían toleradas.[13]

El aumento de la permeabilidad intestinal por alteración de las tight junctions (sumado a la disminución de moco y péptidos antimicrobianos) incrementa el contacto entre la microbiota y las células inmunes. Esta exposición mantenida activa macrófagos y células dendríticas mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) como los Toll-like receptors (TLRs) y los NOD-like receptors (NLRs), desencadenando la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-alpha, Il-1, Il-6, Il-12 e Il-23. Estas citocinas favorecen la diferenciación y expansión de respuestas Th1 y Th17, mientras que disminuye la actividad reguladora mediada por T-reg, Il-10 y TGF-beta. El resultado final es un círculo vicioso en el que la inflamación produce más daño epitelial, aumenta más aún la permeabilidad intestinal y perpetúa la activación inmunitaria crónica frente a la microbiota intestinal.[14]

Síntomas

editar

Cada uno de los tipos de enfermedad inflamatoria intestinal tiene unos síntomas específicos, que se pueden consultar en las entradas correspondientes, pero para ambas son comunes la diarrea, pérdida de peso, debilidad y la afectación del estado general.

En la enfermedad de Crohn, las manifestaciones más frecuentes son las intestinales, y dependen de la localización y de las complicaciones: dolor, diarreas con o sin moco y sangre, a veces estreñimiento, fisuras y úlceras, cansancio, falta de apetito, fiebre, pérdida de peso y vientre hinchado.

En la colitis ulcerosa, los síntomas más frecuentes son: diarreas, con moco y sangre, fiebre, dolor de vientre, pérdida de peso, debilidad. A veces hay estreñimiento. También dolores articulares, piedras en el riñón o vesícula, manchas en la piel e inflamación en los ojos.

Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

editar
[15]Enfermedad de CrohnColitis ulcerosa
Rectorragia+/-+++
Masa abdominal+++-
Dolor Abdominal++++
Pérdida de peso+++
Fiebre++
FístulasFrecuenteInfrecuente
AbscesosFrecuenteRaros
Afectación perianalFrecuenteInusual
EstenosisFrecuenteInfrecuente

Diagnóstico

editar

En general, se puede decir que en su diagnóstico, lo más importante son los síntomas que el paciente refiere. En función de ellos, el médico solicitará una serie de pruebas que suelen incluir análisis de heces y de sangre, algún tipo de radiografía o prueba de imagen (tomografía, resonancia magnética) y endoscopia.

Diagnóstico diferencial

editar

Las principales enfermedades con las que se realiza el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn incluyen la colitis ulcerosa, la enfermedad celíaca, la tuberculosis intestinal, la enfermedad de Behçet, la enteropatía causada por la toma de antiinflamatorios no esteroideos y el síndrome del intestino irritable.[16]

El diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa incluye, principalmente, la enfermedad de Crohn, la colitis infecciosa, la tuberculosis intestinal, el cáncer de colon, el síndrome del intestino irritable, la enteropatía causada por la toma de antiinflamatorios no esteroideos y la esquistosomiasis.[16]

El síndrome del intestino irritable se excluye cuando hay cambios inflamatorios.[16] La enfermedad celíaca no puede excluirse con una analítica de sangre ni por la ausencia de atrofia de las vellosidades del intestino delgado. La mayoría de los celíacos antes del diagnóstico presentan anticuerpos de la enfermedad celíaca negativos y lesiones intestinales leves o moderadas, sin atrofia vellositaria.[17][18][19][20]

Tratamiento

editar

Una y otra tienen un tratamiento farmacológico, pero en ambas es importante el apoyo personal, social y familiar al paciente, así como una alimentación adecuada. No existen, desgraciadamente, dietas ni remedios milagrosos, y no hay nadie que hoy por hoy pueda hablar seriamente de que estas enfermedades sean curables. Aquellas personas que están tomando altas dosis de medicamentos que deprimen el sistema inmunitario, como los corticoides e inmunomoduladores, deben ser conscientes de algunos problemas potenciales. Aquellas personas que están siendo tratadas con inmunomoduladores deberían evitar aquellas vacunas fabricadas a partir de virus vivos y muertos.[cita requerida] Cuando se administra una vacuna, esta estimula la producción de anticuerpos por parte del sistema inmunitario.

Las modificaciones en la dieta pueden tener un efecto beneficioso sobre los síntomas de la enfermedad, si bien hasta la fecha no se han realizado suficientes estudios y no se ha demostrado que consigan eliminar la inflamación intestinal. Las dos dietas que han demostrado mayor eficacia son la dieta sin gluten y la dieta baja en FODMAP, en combinación con el tratamiento farmacológico. En personas con malabsorción grave y marcada pérdida de peso, la suplementación mediante nutrición enteral puede ser beneficiosa.[21]

Referencias

editar
  1. ↑ Baumgart DC, Carding SR (2007). «Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology». The Lancet 369 (9573): 1627-40. PMID 17499605. doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8.
  2. ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ (2007). «Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies». The Lancet 369 (9573): 1641-57. PMID 17499606. doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X.
  3. ↑ Xavier RJ, Podolsky DK (2007). «Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease». Nature 448 (7152): 427-34. PMID 17653185. doi:10.1038/nature06005.
  4. ↑ Ramos, Guilherme Piovezani; Papadakis, Konstantinos A. (2019-01). «Mechanisms of Disease: Inflammatory Bowel Diseases». Mayo Clinic Proceedings 94 (1): 155-165. ISSN 0025-6196. PMC 6386158. PMID 30611442. doi:10.1016/j.mayocp.2018.09.013. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  5. ↑ Orholm, Marianne; Munkholm, Pia; Langholz, Ebbe; Nielsen, Ole Haagen; Sørensen, Thorkild I.A.; Binder, Vibeke (10 de enero de 1991). «Familial Occurrence of Inflammatory Bowel Disease». New England Journal of Medicine 324 (2): 84-88. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/nejm199101103240203. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  6. ↑ Liu, Jimmy Z; van Sommeren, Suzanne; Huang, Hailiang; Ng, Siew C; Alberts, Rudi; Takahashi, Atsushi; Ripke, Stephan; Lee, James C et al. (2015-09). «Association analyses identify 38 susceptibility loci for inflammatory bowel disease and highlight shared genetic risk across populations». Nature Genetics (en inglés) 47 (9): 979-986. ISSN 1061-4036. doi:10.1038/ng.3359. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  7. ↑ Yang, Qi-Hang; Zhang, Chuang-Nian (21 de mayo de 2025). «Comparative study on the pathogenesis of Crohn’s disease and ulcerative colitis». World Journal of Gastroenterology 31 (19). ISSN 1007-9327. PMC 12146918. PMID 40497094. doi:10.3748/wjg.v31.i19.106406. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  8. 1 2 3 Ramos, Guilherme Piovezani; Papadakis, Konstantinos A. (2019-01). «Mechanisms of Disease: Inflammatory Bowel Diseases». Mayo Clinic Proceedings 94 (1): 155-165. ISSN 0025-6196. doi:10.1016/j.mayocp.2018.09.013. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  9. ↑ Zhang, Chenchen; Li, Lixiang; Jin, Biying; Xu, Xinyan; Zuo, Xiuli; Li, Yanqing; Li, Zhen (23 de diciembre de 2021). «The Effects of Delivery Mode on the Gut Microbiota and Health: State of Art». Frontiers in Microbiology 12. ISSN 1664-302X. doi:10.3389/fmicb.2021.724449. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  10. ↑ Kurahara, Lin-Hai; Li, Gaopeng; Ishikawa, Ryou; Ohmichi, Kiyomi; Hirano, Katsuya (2025). «Human breast milk and its impact on inflammatory bowel disease». Journal of Smooth Muscle Research 61 (0): 75-81. ISSN 0916-8737. doi:10.1540/jsmr.61.75. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  11. ↑ Versini, Mathilde; Jeandel, Pierre-Yves; Bashi, Tomer; Bizzaro, Giorgia; Blank, Miri; Shoenfeld, Yehuda (13 de abril de 2015). «Unraveling the Hygiene Hypothesis of helminthes and autoimmunity: origins, pathophysiology, and clinical applications». BMC Medicine 13 (1). ISSN 1741-7015. doi:10.1186/s12916-015-0306-7. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  12. 1 2 Akkoç, Tunç (3 de abril de 2025). «Epithelial barrier dysfunction and microbial dysbiosis: exploring the pathogenesis and therapeutic strategies for Crohn’s disease». Tissue Barriers (en inglés) 13 (2). ISSN 2168-8370. doi:10.1080/21688370.2024.2390705. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  13. ↑ Akkoç, Tunç (3 de abril de 2025). «Epithelial barrier dysfunction and microbial dysbiosis: exploring the pathogenesis and therapeutic strategies for Crohn’s disease». Tissue Barriers (en inglés) 13 (2). ISSN 2168-8370. PMC 12363530. PMID 39185541. doi:10.1080/21688370.2024.2390705. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  14. ↑ Boyapati, Ray; Satsangi, Jack; Ho, Gwo-Tzer (2 de abril de 2015). «Pathogenesis of Crohn's disease». F1000Prime Reports 7. doi:10.12703/P7-44. Consultado el 19 de mayo de 2026.
  15. ↑ Argüelles Arias, Federico; Castro Laria, Mª Luisa; Herrerias Gutiérrez, Juan Manuel. Estado actual de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal y de su tratamiento. Sulime Diseño de Soluciones. ISBN 84-690-2370-5.
  16. 1 2 3 World Gastroenterology Organization, ed. (August 2015). «Inflammatory Bowel Disease». Consultado el 13 de marzo de 2016.
  17. ↑ Lewis NR, Scott BB (1 de julio de 2006). «Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 24 (1): 47-54. PMID 16803602. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. «Both the endomysial antibody and tissue transglutaminase antibody have very high sensitivities (93% for both) and specificities (>99% and >98% respectively) for the diagnosis of typical coeliac disease with villous atrophy. (...) As the detection of at least partial villous atrophy was used to make a diagnosis of coeliac disease in the vast majority of studies, we can't assume that the same LRs apply to coeliac patients with lesser abnormality such as an increase in intraepithelial lymphocytes or electron-microscopic changes only. In fact, if such lesser abnormalities were used as criteria for diagnosing (and excluding) coeliac disease, the sensitivity of the tests could be lower (i.e. more false negatives), especially since a number of studies suggest that the EMA and tTG antibody tests are less sensitive with lesser degrees of mucosal abnormality».
  18. ↑ Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (6 de septiembre de 2008). «Celiac disease». Med Clin (Barc) (Revisión) 131 (7): 264-70. PMID 18775218. doi:10.1016/S0025-7753(08)72247-4. «Estos marcadores presentan en general una elevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90 %) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades intestinales. Sin embargo, muestran una notable disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50 %) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos».
  19. ↑ Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). «Subclinical celiac disease and gluten sensitivity». Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (3): 102-8. PMC 4017418. PMID 24834166.
  20. ↑ Bold J, Rostami K (2011). «Gluten tolerance; potential challenges in treatment strategies». Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (2): 53-7. PMC 4017406. PMID 24834157.
  21. ↑ Hwang C, Ross V, Mahadevan U (abril de 2014). «Popular exclusionary diets for inflammatory bowel disease: the search for a dietary culprit». Inflamm Bowel Dis (Revisión) 20 (4): 732-41. PMID 24562173. doi:10.1097/01.MIB.0000438427.48726.b0.

Enlaces externos

editar
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Enfermedad_inflamatoria_intestinal&oldid=174508843»