Contracción uterina
Las contracciones uterinas son contracciones musculares del músculo liso uterino que pueden ocurrir con intensidades diversas tanto en un útero no gestante como en el gestante. El útero no gestante experimenta pequeñas contracciones espontáneas, además de contracciones más fuertes y coordinadas durante el ciclo menstrual y el orgasmo. A lo largo de la gestación,[1] el útero entra en un estado de reposo uterino debido a diversos cambios neuronales y hormonales. Durante este estado, el útero experimenta pocas o ninguna contracción, aunque aún se producen contracciones espontáneas para que los miocitos uterinos experimenten hipertrofia.[1] El útero gestante solo se contrae con fuerza durante los orgasmos, el parto y en el posparto para recuperar su tamaño natural.[2]
A lo largo del ciclo menstrual
editarLas contracciones uterinas que ocurren a lo largo del ciclo menstrual, también llamadas ondas endometriales u ondas contráctiles,[3] parecen afectar solo a la capa subendometrial del miometrio.[3]
Fase folicular y lútea
editarEn la fase folicular temprana, las contracciones uterinas en una persona no embarazada ocurren de 1 a 2 veces por minuto y duran de 10 a 15 segundos, con una intensidad baja, generalmente de 30 mmHg o menos. Esta capa subendometrial es rica en receptores de estrógeno y progesterona.[3] La frecuencia de las contracciones aumenta a 3-4 por minuto cerca de la ovulación. Durante la fase lútea, la frecuencia e intensidad disminuyen, posiblemente para facilitar la implantación del embrión.
Menstruación
editarSi no se produce la implantación, la frecuencia de las contracciones permanece baja; pero durante la menstruación, la intensidad aumenta drásticamente, alcanzando entre 50 y 200 mmHg, produciendo contracciones similares a las del parto.[3] Estas contracciones a veces se denominan cólicos menstruales, aunque este término también se utiliza para el dolor menstrual en general. Estas contracciones pueden ser incómodas o dolorosas,[4] pero generalmente son significativamente menos dolorosas que las contracciones durante el parto. Las contracciones dolorosas se denominan dismenorrea.
Direccionalidad de las contracciones
editarSe ha planteado la hipótesis de que el cambio en la expresión de miosina del músculo liso uterino surge debido a cambios en las direcciones de las contracciones uterinas durante el ciclo menstrual.[3]
Parto y embarazo
editarLas contracciones uterinas son una parte vital del parto natural,[2] y ocurren durante el proceso de parto (normalmente excluye lacesárea ). Estas contracciones se caracterizan por la contracción y relajación rítmicas del miometrio, el músculo uterino más prominente. Su función principal es abrir y dilatar el cuello uterino,[5] lo que facilita el paso del bebé por el canal vaginal durante la primera etapa del parto.
Durante el embarazo, el útero experimenta denervación motora, lo que inhibe las contracciones espontáneas. Las contracciones restantes están controladas predominantemente por hormonas. La disminución de la coordinación de las células musculares lisas uterinas reduce la eficacia de las contracciones, provocando que el útero entre en un estado de quiescencia uterina.[6] Al inicio del parto, las contracciones pueden ser intermitentes e irregulares al principio,[5] pero irán formando un patrón más coordinado a medida que este avanza.[5] Esta transición está determinada por la interacción de diversos factores miogénicos, neurogénicos y hormonales.[6] A medida que avanza el parto, las contracciones suelen aumentar en frecuencia e intensidad, lo que provoca un aumento significativo de la presión intrauterina.[5]
Por lo demás, no todas las contracciones que experimentan las personas embarazadas indican el inicio del parto. Algunas mujeres experimentan lo que comúnmente se denominan contracciones de Braxton Hicks antes de la fecha prevista del parto, lo que se conoce como "contracciones de parto falsas". Aunque similares a las contracciones uterinas del parto, estas contracciones no desempeñan un papel importante en la dilatación cervical ni en la progresión del parto.
Oxitocina
editarLa hormona oxitocina se ha identificado como la inductora de las contracciones uterinas y del parto en general.[5] La oxitocina es producida por el cuerpo de forma natural y desde la década de 1950 también ha estado disponible en forma farmacéutica sintética.[2][7] En cualquier forma, la oxitocina estimula las contracciones uterinas para acelerar el proceso del parto. La producción y secreción de oxitocina está controlada por un mecanismo de retroalimentación positiva, donde su liberación inicial, ya sea de forma natural o en forma farmacéutica, estimula la producción y liberación de más oxitocina. Por ejemplo, cuando se libera oxitocina durante una contracción del útero al inicio del parto, esto estimula la producción y liberación de más oxitocina y un aumento en la duración, intensidad y frecuencia de las contracciones. Este proceso se agrava en intensidad y frecuencia y continúa hasta que cesa la actividad desencadenante.
Prostaglandinas
editarLa concentración de prostaglandinas en el plasma sanguíneo y el líquido amniótico aumenta durante el parto.[4] Estos mediadores inflamatorios estimulan las contracciones miometriales para inducir el parto.[4] Las prostaglandinas también están relacionadas con los cambios en la formación de uniones comunicantes y la expresión de conexina-43 durante el parto.[5]
En el orgasmo
editarLas contracciones uterinas y vaginales suelen tener lugar durante la estimulación sexual de la vulva, incluida la excitación sexual y el orgasmo.[8]
Monitores
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Las contracciones uterinas pueden monitorizarse mediante cardiotocografía: se fija un dispositivo a la piel de la persona o directamente al cuero cabelludo del feto. La presión necesaria para aplanar una sección de la pared uterina está correlacionada con la presión interna, lo que proporciona una estimación de la misma.
En la Universidad de Drexel se está desarrollando tecnología de monitorización que incorpora hilos conductores en el tejido de punto de una faja abdominal. Cuando las fibras se estiran en respuesta a una contracción, los hilos funcionan como una antena y envían las señales que captan a un RFID (dispositivo de identificación por radiofrecuencia) integrado que informa de los datos.[9]
Mecanismo
editarEn reposo
editarSe ha registrado que el potencial de reposo (Vrest) del músculo liso uterino se encuentra entre −35 y −80 mV.[3] Al igual que con el potencial de reposo de otros tipos de células, se mantiene mediante una bomba de sodio-potasio que causa una mayor concentración de iones de sodio en el espacio extracelular que en el espacio intracelular, y una mayor concentración de iones de potasio en el espacio intracelular que en el espacio extracelular. Posteriormente, tener los canales de potasio más abiertos que los canales de sodio resulta en un eflujo general de iones positivos, lo que resulta en un potencial negativo.
Este potencial de reposo sufre oscilaciones rítmicas que se han denominado ondas lentas, y reflejan la actividad intrínseca de los potenciales de onda lenta.[3] Estas ondas lentas son causadas por cambios en la distribución de los iones de calcio, sodio, potasio y cloro entre los espacios intracelulares y extracelulares, lo que, a su vez, refleja la permeabilidad de la membrana plasmática a cada uno de esos iones.[3] El potasio es el ion principal responsable de dichos cambios en el flujo de iones, lo que refleja cambios en varios canales de potasio.[3]
Excitación-contracción
editarMientras el útero se desnerva de forma esencial durante la gestación, es poco probable que exista una regulación nerviosa coordinada del miometrio orquestada centralmente.[10]
Excitación
editarEl acoplamiento excitación-contracción del músculo liso uterino también es muy similar al de otros músculos lisos en general, con un aumento intracelular de calcio que conduce a la contracción.
El óxido nítrico es particularmente eficaz para relajar el miometrio y, de hecho, tiene una concentración inhibitoria menor del 50% en el miometrio humano que en el de cobayas o primates no humanos.[10]
Vuelta al estado de reposo
editarLos mecanismos de relajación del músculo liso uterino difieren significativamente de los de otros músculos lisos humanos.[10] La eliminación de calcio tras la contracción induce la relajación del músculo liso y restaura la estructura molecular del retículo sarcoplásmico para el siguiente estímulo contráctil.[3]
Medición de la contractilidad uterina ex vivo
editarLos tejidos uterinos humanos donados éticamente pueden utilizarse para medir la contractilidad uterina ex vivo. En estos experimentos se colocan secciones de miometrio en un sistema de baño de órganos para medir los cambios en la producción de fuerza isométrica. Tras realizar comprobaciones funcionales para garantizar la actividad fisiológica del tejido se pueden añadir compuestos al baño de órganos en concentraciones crecientes para crear una curva de concentración-respuesta acumulada (CCRC).
Una ventaja clave de medir la contractilidad uterina ex vivo es la capacidad de eliminar las diferencias entre especies. Por ejemplo, si bien el magnesio reduce la contractilidad miometrial en estudios con animales e in vitro, no demuestra el mismo efecto en estudios clínicos.[2] Y si bien se ha demostrado que la hormona peptídica relaxina inhibe la contractilidad uterina en ratas, ratones y cerdos, no la previene en humanos.[2]
Véase también
editarReferencias
editar- 1 2 Rosen, Hadar; Yogev, Yariv (3 de marzo de 2023). «Assessment of uterine contractions in labor and delivery». American Journal of Obstetrics and Gynecology 228 (5): S1209-S1221. PMID 37164494. doi:10.1016/j.ajog.2022.09.003.
- 1 2 3 4 5 Tingåker, Berith K; Irestedt, Lars (June 2010). «Changes in uterine innervation in pregnancy and during labour». Current Opinion in Anesthesiology 23 (3): 300-303. PMID 20216064. doi:10.1097/ACO.0b013e328337c881.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Aguilar, H. N.; Mitchell, S.; Knoll, A. H.; Yuan, X. (2010). «Physiological pathways and molecular mechanisms regulating uterine contractility». Human Reproduction Update 16 (6): 725-744. PMID 20551073. doi:10.1093/humupd/dmq016.
- 1 2 3 Porter, Misty Blanchette; Goldstein, Steven (2019). «Pelvic Imaging in Reproductive Endocrinology». Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. pp. 916-961.e5. ISBN 978-0-323-47912-7. doi:10.1016/B978-0-323-47912-7.00035-4.
- 1 2 3 4 5 6 Kilpatrick, Sarah; Garrison, Etoi (2017). «Normal Labor and Delivery». Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. pp. 246-270. ISBN 978-0-323-32108-2. doi:10.1016/B978-0-323-32108-2.00012-3.
- 1 2 Jain, Venu; Saade, George R.; Garfield, Robert E. (1999). «Uterine contraction». Encyclopedia of Reproduction: Pro-Z, glossary, index. Academic Press. pp. 932-942. ISBN 978-0-12-227023-9.
- ↑ du Vigneaud V, Ressler C, Swan JM, Roberts CW, Katsoyannis PG (June 1954). «The synthesis of oxytocin». J. Am. Chem. Soc. 76 (12): 3115-21. Bibcode:1954JAChS..76.3115D. doi:10.1021/ja01641a004.
- ↑ Komisaruk BR, Wise N, Frangos E, Liu WC, Allen K, Brody S (2011). «Women's Clitoris, Vagina, and Cervix Mapped on the Sensory Cortex: fMRI Evidence». The Journal of Sexual Medicine 8 (10): 2822-2830. PMC 3186818. PMID 21797981. doi:10.1111/j.1743-6109.2011.02388.x.
- ↑ Reyes, Juliana (21 de agosto de 2014). «Drexel's wearable-tech lab is making 'a radio out of fabric' for pregnant women». Technically Philly. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2014. Consultado el 10 de mayo de 2017.
- 1 2 3 Iain L O Buxton; Nathanael Heyman; Yi-ying Wu; Scott Barnett; Craig Ulrich (2011). «A Role of Stretch-Activated Potassium Currents in the Regulation of Uterine Smooth Muscle Contraction». Acta Pharmacol Sin 32 (6): 758-764. PMC 4009969. PMID 21642947. doi:10.1038/aps.2011.62.
Enlaces externos
editar- Esta obra contiene una traducción derivada de «Uterine contraction» de Wikipedia en inglés, publicada por sus editores bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.
Datos: Q1751296